إليك ما هو التالي لزراعة أعضاء الخنازير

ابتداءً من الستينيات ، حاول الأطباء زرع كلى وقلوب وأكبد من قردة البابون والشمبانزي – أقرب الأقارب الجينية للإنسان – إلى البشر. لكن الأعضاء فشلت في غضون أسابيع ، إن لم يكن أيام ، بسبب الرفض أو العدوى. تم التخلي عن هذه الجهود إلى حد كبير بعد وفاة “بيبي فاي” ، وهي رضيع مصاب بحالة قلبية قاتلة ، في غضون شهر من خضوعه لعملية زرع قلب بابون في عام 1984. (رفض جهازها المناعي القلب).

بحلول التسعينيات ، حول الباحثون انتباههم إلى الخنازير. تتشابه أعضائهم في الحجم مع الأعضاء البشرية وتستغرق شهورًا فقط لتنمو إلى الحجم المناسب للتبرع. على عكس الرئيسيات ، هناك قلق أقل بشأن نقلها فيروسات شبيهة بفيروس نقص المناعة البشرية إلى المرضى (على الرغم من أن الخنازير تأوي أنواعًا مختلفة من الفيروسات). واعتقد العلماء أن المتبرعين بالخنازير سيكونون أكثر قبولًا من قبل الجمهور ، لأنهم نشأوا بالفعل للزراعة.

لكن الاختلافات البيولوجية بين الخنازير والبشر تجعل الزرع أكثر صعوبة. لذلك لجأ الباحثون إلى الهندسة الوراثية لجعل أعضاء الخنازير أكثر ملاءمة للمستقبل البشري – حذف جينات الخنازير وإضافة جينات بشرية لمنع رفض الجهاز المناعي وتجلط الدم والالتهابات.

كل أعضاء الخنازير المستخدمة في البشر هذا العام خضعت لعشرة تعديلات جينية – على الرغم من اختلاف التعديلات الدقيقة بشكل طفيف. كان أحد العوامل المشتركة بينهم هو حذف الجين المسمى ألفا غال، والتي تشارك في الرفض الحاد ، والذي يحدث في غضون بضع دقائق من زرع أنسجة الخنزير. هذا يعني أنه لم يتم رفض أي من الأعضاء المزروعة على الفور. ومع ذلك ، يمكن أن تحدث أنواع مختلفة من الرفض بعد أسابيع أو شهور ، ولا يعرف العلماء أي تعديلات ، أو كم منها ، ستؤدي إلى أفضل النتائج.

طرح فريق ماريلاند بعض النظريات حول سبب فشل قلب بينيت في النهاية. على الرغم من أنها لم تظهر علامات الرفض النموذجية ، إلا أنها أظهرت تلف الشعيرات الدموية – أصغر الأوعية الدموية وأكثرها حساسية – أثناء تشريح الجثة. يقول محي الدين إن هذا قد يكون دليلاً على نوع من الرفض المناعي لم يره الفريق من قبل في قرود البابون التي تلقت قلوب الخنازير.

والاحتمال الآخر هو أن المريض أصيب بفيروس موجود بشكل طبيعي في الخنازير ، وفي حالته المناعية الناجمة عن الأدوية المضادة لرفض العضو المزروع تسبب الفيروس في فشل القلب. كان العلماء بالفعل يبحثون عن الفيروسات القهقرية الذاتية للخنازير ، والتي تم دمجها في جينوم الخنازير. لم يكن من الممكن اكتشاف هذه الفيروسات في أنسجة قلب بينيت ، ولكن نوعًا آخر كان: الفيروس المضخم للخلايا الخنازير ، أو pCMV. يقول محي الدين إن العدوى قد تفسر أيضًا تلف الشعيرات الدموية.

طور فريق ماريلاند منذ ذلك الحين اختبارًا لاكتشاف الحمض النووي للخنازير بكميات صغيرة جدًا ، والتي استخدموها على أنسجة البابون المزروعة بقلوب الخنازير. في الاختبارات المعملية ، وجدوا دليلًا على وجود الفيروس في العديد من الحيوانات ، ولكن لا توجد علاقة بين العدوى ومدة استمرار القلوب المزروعة.

التفسير الثالث هو أن العلاج بالأجسام المضادة الذي أعطي لبينيت هاجم قلبه. الدواء ، الغلوبولين المناعي عن طريق الوريد ، مخصص للأشخاص الذين يعانون من ضعف في جهاز المناعة ، مثل مرضى الزرع. ولكن نظرًا لأنه مصنوع من مجموعة من الأجسام المضادة من آلاف المتبرعين ، فقد يحتوي على أجسام مضادة طبيعية قد تهاجم الخلايا في قلب الخنزير.